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第279回 川崎医学会講演会
| :: 日 時 | 平成25年12月13日(金) 17：30・18：30 |
| :: 場 所 | 図書館小講堂 |
| :: 座 長 | 春間 賢 |
「Using mouse models of Helicobacter-infection to identify human biomarkers of gastric cancer」
Juanita L. Merchant, M.D., Ph.D.,
H.Marvin Pollard Professor of Gastrointestinal Sciences
Departments of Internal Medicine and Molecular and Integrative Physiology,University of Michigan
Chronic inflammation from Helicobacter infection is a major cause of gastric cancer. We have recently shown that Hedgehog signaling plays an essential role in mediating the preneoplastic changes in the stomach called mucous cell metaplasia or SPEM (spasmolytic polypeptide expressing metaplasia). Gli1 null mice infected with Helicobacter felis do not develop metaplasia and do not express the myeloid differentiation factor Schlafen-4 (Slfn-4), a transcriptional target of Gli1. Slfn-4 is normally induced by type I interferons. Gli1 and Slfn-4 are expressed in myeloid cells exhibiting the surface marks of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs), which suppress cytotoxic T cell effectiveness against tumors. These putative MDSCs are also a significant source of pro-inflammatory cytokines (e.g. IL-1β, TNFα) that are known to induce SPEM. We have recently investigated whether the human isoform of Slfn-4 can function as a biomarker for progression from chronic gastritis to intestinal metaplasia. Therefore we used tissue arrays to determine the expression of Slfn-5 in tissue from human subjects with metaplasia and gastric cancer. As predicted from Slfn-4 in the mouse model, Slfn-5 expression in myeloid cells increases as the mucosa becomes metaplastic.
