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第421回川崎医学会講演会
| :: 日 時 | 平成30年9月10日（月）17:30・18:30 |
| :: 場 所 | 校舎棟 M-702 |
| :: 座 長 | 柏原 直樹 |
「KIM-1 mediates tubulointerstitial disease in diabetic nephropa」
Harvard Medical School, Associate Biologist
市村 隆治 先生
Tubulointerstitial abnormalities (TIA) are highly predictive of progression of diabetic nephropathy (DN). Proximal tubular kidney injury molecule (KIM)-1 expression and blood and urinary KIM-1 levels are increased early in human diabetes and the other CKD. KIM-1 mediates proximal tubule uptake of advanced glycation end products (AGEs) and oxidized which leads to tubule injury with mitochondrial fragmentation, interstitial inflammation and fibrosis, and glomerulosclerosis in diabetes. In proximal tubule cells, KIM-1-dependent internalization of AGEs, oxidized lipids and free fatty acids (FFA) enhances caspase-3 activity, apoptosis, necrosis, DNA damage response (DDR), transforms tubule cells into a pro-inflamatory secretory phenotype, induces tumor necrosis factor (TNF)-α release and secretion of paracrine factors which enhanced fibroblast activation.
Mice with a KIM-1 gene mucin domain deletion are protected from DN. Thus in DN, sustained proximal tubular KIM-1 expression results in uptake of modified proteins, lipoproteins and free fatty acids in a mucin domain-dependent manner and promotes pro-inflammatory and pro-fibrotic responses leading ultimately to tubule atrophy, interstitial fibrosis and, possibly, secondary glomerulosclerosis.
